Блог школы Орней

Участие фасции в МФБС

Миофасциальный болевой синдром (МФБС) описывается как мышечные, сенсорные, моторные и симптомы вегетативной нервной системы, вызванные стимуляцией миофасциальных триггерных точек (МТТ) .

Участие фасции в этом синдроме часто игнорируется. Было предложено несколько мануальных и физических подходов для улучшения миофасциальной функции после травматических повреждений, но процессы, вызывающие патологические изменения миофасциальной ткани после травмы, остаются неясными.

Предполагаются изменения в составе коллагеновых волокон, в фибробластах или в составе внеклеточного матрикса. Здесь мы обобщаем последние достижения в области биологии фасции и, в частности, ее связанного с гиалуронаном (ГА) матрикса, которые касаются проблемы МБС.

МБС остается медицинской загадкой. Потенциальные причины неизвестны, за исключением того, что, по-видимому, задействованы миофасциальные триггерные точки (МТТ). Знание потенциальных причин МБС имеет решающее значение для разработки эффективных методов лечения.

Мышечные и нервные компоненты МБС хорошо изучены, они включают в себя моторные, сенсорные и вегетативные компоненты. Однако участие фасции в МБС описано менее подробно и гораздо менее изучено.

Иннервация

Возможно, что вязкоупругость фасции может изменять активацию нервных рецепторов внутри фасции. Эти механорецепторы реагируют на вязкоупругость окружающих тканей и участвуют в их обратной реакции.

Вязкоупругость фасциальной ткани и связанного с ней гиалуронаном формирует динамический ответ механорецепторов. Нормальная функция лубриканта для скольжения гиалуроната уменьшается с увеличением вязкости. Также происходит уменьшение количества или изменение размера фрагментов гиалуроната.

Адаптация фасции к таким изменениям возможна, но только в определенных пределах. Эти механизмы позволяют осуществлять своего рода "контроль у ворот" при активации внутрифасциальных рецепторов. За пределами этих уровней свободные нервные окончания становятся гиперактивными и могут посылать сигнал «боли».

Роль гиалуроновой кислоты (ГК) 

ГК — это крупный, удивительно простой, прямоцепочечный углеводный полимер внеклеточного матрикса (ВМ), состоящий из чередующихся единиц глюкуроновой кислоты и N-ацетилглюкозамина, соединенных бета-связью, при полном отсутствии каких-либо вторичных модификаций.

Гиалуронан с высоким молекулярным размером (106 - 107 Da) встречается в организме как гидратирующий, заполняющий пространство полимер. Такой гиалуронан является отражением нормальной, неповрежденной, здоровой ткани и делает это поддерживая нормальный гомеостаз, подавляя пролиферацию клеток, миграцию, ангиогенез, воспаление и иммуногенность.

На внутреннем слое глубокой фасции был обнаружен слой клеток, секретирующих гиалуронан, которые, по-видимому, являются источником смазочного вещества гиалуронана. Оказывается что гиалуронан обеспечивает смазывающую поверхность, поскольку фасция гладко скользит по мышцам и сухожилиям. Из-за своего значительного заряда при нейтральном pH, гиалуронан окружен огромным объемом воды как растворителя, которая может оказывать давление на различные прилегающие структуры.

Когда гиалуронан становится клейким, а не смазочным материалом, распределение силовых линий в фасции изменяется. Благодаря изменению вязкости, рецепторы внутри фасции могут посылать болевые сигналы при растяжении, которое находится даже в пределах физиологического диапазона. Важным компонентом терапии боли является обращение вспять этих изменений в гиалуронан.

Терапия миофасциального болевого синдрома

Манипуляции и массаж мышц и связанных с ними фасций повышают местную температуру. Трехмерная суперструктура цепей гиалуронана (ГА) за счет меж- и внутримолекулярных водных мостиков (силы Ван-дер-Ваальса и гидрофобные силы) постепенно разрушается при повышении температуры более чем до 40 °C. Именно при этой температуре происходит изменение вязкости растворов ГА. Это снижение вязкости способно восстановить нормальное скольжение и нормализовать активацию механорецепторов в этой области.

Разумно предположить, что при повышении температуры будет изменяться не количество ГА в этой области, а его ассоциативное поведение и трехмерная структура. По этой причине считается, что агрегативные свойства ГА в состоянии покоя могут быть восстановлены вскоре после этого. Эта гипотеза может объяснить кратковременный эффект от различных методов воздействия на тело, которые просто повышают температуру.

Фиброз или денсификация 

Настоящую патологию или дисфункцию фасции по-прежнему трудно определить с анатомической точки зрения. С другой стороны, визуализация и препарирование помогли прояснить различия между простым изменением функции и морфологическим изменением тканей. Последнее соотносится с макроскопической перестройкой состава и конфигурации всей ткани фасции. Это также соотносится с изменением плотной соединительной тканью (коллаген I и III типов), которое довольно легко распознать с помощью обычных процедур визуализации, таких как МРТ, КТ и ультрасонография.

На противоположном конце спектра, дисфункция фасции связана только с изменением рыхлой соединительной ткани (жировые клетки, ГА). Это изменение может затрагивать один или все компоненты. Изменение количества или качества компонента длинноцепочечные триацилглицерины (ДТГ) может изменить вязкость и, следовательно, функцию смазки, которой способствует ДГТ.

Эта клиническая ситуация не приводит к макроскопическому изменению морфологии фасциальной ткани, которое можно оценить при вскрытии или биопсии. По этой причине клиницисту было и остается трудно поставить диагноз МФБС.

Авторы статьи предлагают определить этот синдром как "уплотнение фасции". Это отличается от функциональных изменений, наблюдаемых при морфологических изменениях, таких как откровенный фиброз. Это различие также представляется очевидным для клиницистов. При фиброзе доступно большее и различное количество методов лечения по сравнению с простой денсификацией. Это объясняется тем простым фактом, что плотную соединительную ткань трудно изменить по сравнению с рыхлой соединительной тканью.
Анатомия и биомеханика
Made on
Tilda